+86-757-8128-5193

ข่าว

หน้าหลัก > ข่าว > เนื้อหา

การโต้ตอบ nanoparticle สูงสีเงิน

อย่างกว้างขวางมีใช้โลหะเงิน ในชีวิตประจำวัน และการรักษาพยาบาล เงินครบกำหนด nanoparticle สูงเพื่อความก้าวหน้าของนาโนเทคโนโลยี นาโน Silver nanoparticle สูงอนุภาคเงิน (แอ๊ด AgNPs) ได้รับประโยชน์มากขึ้น อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของการใช้ AgNPs ในด้านต่าง ๆ ย่อมนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของอันตรายของอนุภาค nanoscale กังวลเกี่ยวกับความปลอดภัยด้านสิ่งแวดล้อมและสุขภาพของมนุษย์ เงิน nanoparticle สูงในปี นักวิจัยได้ประเมินความเป็นพิษของ AgNPs และการสำรวจกลไกความเป็นพิษต่อเซลล์ และโมเลกุล

หลังจาก nanomaterials ป้อนระบบชีวภาพ ชุดของอินเทอร์เฟซโมเลกุลชีวภาพ nanoparticle สูงจะสร้างเซลล์ subcellular ออร์แกเนลล์ และโมเลกุล (เช่นโปรตีน กรดนิวคลีอิก Silver nanoparticle สูงไขมัน คาร์โบไฮเดรต) การโต้ตอบของ dynamics, dynamics และแลกเปลี่ยนความร้อนบริเวณอินเทอร์เฟซนี้มีผลต่อกระบวนการเช่นก่อตัวมงกุฎโปรตีน ติดต่อเซลล์ เยื่อหุ้มเซลล์ที่ติดในร่องดอก Silver nanoparticle สูงเซลล์ดูดซึม และ biocatalysis ที่ทำการตรวจสอบสถานะ ของ nanomaterials Biocompatibility และ biohazardability

พิษ เช่นออกซิเจนปฏิกิริยา ความเสียหายของดีเอ็นเอ Silver nanoparticle สูงเอนไซม์ภายในเซลล์เปลี่ยนแปลง และการเกิดขึ้นของการตายและการตายเฉพาะส่วน ได้รับเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษต่อตับที่เกิดจาก AgNPs ในร่างกาย โดยทั่วไป เมื่อเซลล์กำลังเผชิญสภาวะ Silver nanoparticle สูงกระบวนการเสถียรหลายจะเริ่มรักษาความอยู่รอดของเซลล์ ซึ่งเป็น autophagy Autophagy สามารถทำหน้าที่เป็นกระบวนการป้องกันเซลล์ที่มีส่วนสำคัญในการรับมือกับความเป็นพิษของ AgNPs แต่รักษากิจกรรม autophagic, Silver nanoparticle สูงที่มาพร้อมกับพลังงานลดลง ซึ่งอาจนำไปสู่การโจมตีของตายและตับตามมา ฟังก์ชันความเสียหาย

มีไม่มีผลพิษชัดเจน AgNPs ที่ป้อนเซลล์โดยวิธีการลำเลียง (ie, endocytosis) ตรงกันข้าม internalization ของ AgNPs ซึ่งมีส่วนใหญ่เป็นการแลกเปลี่ยนในช่วง lysosomal ผ่าน endocytosis มีผลเป็นพิษต่อเซลล์ พิจารณาที่ AgNPs endocytosis ถือเป็นเงื่อนไขเพียงพอ และไม่จำเป็นเพื่อกระตุ้นให้เกิดพิษ นอกจากนี้ Silver nanoparticle สูง AgNPs อาจทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ โดยการกระตุ้นให้เกิด peroxidation ของไขมัน และจึง เจาะเข้าเยื่อหุ้มเซลล์โดยตรง

หลักฐานมาก ขึ้นแสดงให้เห็นว่า การแก้ไขโพสต์แปล และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง phosphorylation, acetylation, ubiquitination กำหนดกิจกรรมและ/ หรือการรวมตัวของโปรตีนที่เกี่ยวข้องในการทำ autophagy และปรับ autophagous ไทด์ การพัฒนา ความเซลล์ nanoparticle สูงเพิ่มขึ้นเงินเครียดสามารถนำไปสู่การล่มสลายของระบบโพสต์แปลดัดแปลง หรือทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบที่เกิดขึ้นภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา

Ubiquitination ได้ถือกุญแจสำคัญในการควบคุมชะตากรรมของโปรตีน Silver nanoparticle สูงซึ่งเป็นกระบวนการติดฉลากโปรตีนจะด้อยลง โดย proteasomes เงิน nanoparticle สูงขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้ มีหลักฐานการเติบโตที่ผัน ubiquitin โซ่กำหนดวิธีของ autophagy

ความผิดปกติของ autophagy ได้ถูก delineated เป็นสมาธิสั้น autophagic หรือไทด์ autophagic ถู และผลที่ประจักษ์เป็น autophagic ขนส่งและ/ หรือความผิดปกติของ lysosomal ซึ่งรับรู้เป็นตายและ autophagy ศักยภาพ แรงผลักดันสำหรับการตายของเซลล์เป็นที่รู้จักกันตายของเซลล์โปรแกรมชนิด II การศึกษาในหลอดทดลองที่ล่าสุดได้แสดงให้เห็นว่า AgNPs ยังในบล็อกตามมา autophonic ไทด์ (ซึ่งอาจเป็นผลมาจากความผิดปกติของ lysosomal), ซึ่งอาจไปรบกวนกับสรีรวิทยาของเซลล์ปกติ เงิน nanoparticle สูงนอกเหนือจาก การสะสมของ p62 บนพื้นผิว P62 น่าจะเอื้อต่อการรักษาสรีรวิทยาเซลล์ปกติ


ข่าวที่เกี่ยวข้อง